На Главную
К ВОПРОСУ О НЕЙРОНАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМАХ
НАРУШЕНИЙ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
 

Опубликовано в: Беломестнова Н.В. К вопросу о нейрональных механизмах нарушений психической деятельности при шизофрении //Современные подходы к оказанию психиатрической помощи: Материалы научно-практической конференции, посв. 140-летию ГПБ №3 им. И.И. Скворцова-Степанова, 8 октября 2010 г., Санкт-Петербург. – СПб., 2010. – стр.130-133 


Беломестнова Н.В.
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования
(Россия, Санкт-Петербург)

Нарушения психической деятельности при шизофрении описываются и анализируются, как правило, в отдельных, не связанных между собой аспектах.
В негативной симптоматике описывают распад, исчезновение какого-то психического явления – снижение общей активности (абулия), снижение эмоционального тонуса (апатия), нарушения адекватной регуляции поведения (амбивалентность эмоционального отношения и амбитендентность в мотивации и поступках). В продуктивную (ныне называемую позитивной) симптоматику включают галлюциноз («чувственный бред»), бредовые идеи, или мыслительные построения («идеаторный бред»), специфические нарушения мышления, ментизм («наплывы мыслей»). Ясно, что в эту группу включены явления, которых ранее не было и не должно быть при нормальном функционировании психики, это «продукция» больной психики, почему и термин «продуктивные» представляется более адекватным и понятным, чем «позитивные» (что предполагает позитивную оценку, «благость» явления).
В самом анализе, терминологии и теоретической интерпретации психопатологии имеются  разногласия между специалистами. Одни считают когнитивными нарушениями только те, что относятся к мышлению (нарушения мышления), и предлагают биохимическую теорию (Rossum, 1966), а бред полагают «личностным» образованием с социальным механизмом его генезиса – психоаналитические теории, теория логических типов, т.е. нарушение коммуникаций в теории double bind (G.Bateson, 1956). Другие считают когнитивными симптомами и структурные нарушения мышления, и бредовые образования, но не включают сюда галлюциноз. Но галлюциноз – это нарушения чувственного познания. А в теории общей психологии (Б.Г.Ананьев, 1961; Л.М.Веккер, 1964-2001) все эти психические образования (сенсорные, перцептивные и репрезентативные образы, мышление и воображение) относятся к когнитивному блоку психики.
Независимо от когниций описываются эмоциональные нарушения. Общий патогенетический механизм не предполагается и не предлагается. Но и в теориях эмоциональных нарушений нет согласия. Одни описывают  эмоциональную тупость и считают её источником нарушение биохимических систем, обеспечивающих эмоции. Другие предполагают чисто психологические причины по механизмам, описанным психоанализом – повышенная тревожность больных шизофренией и психологические механизмы защиты.
Волевые нарушения (абулия и амбитендентность поступков), как правило, интерпретируются в терминах либо общего падения физиологического, витального тонуса в биохимических механизмах, либо в терминах «душевных переживаний» и экзистенциональных проблем. Странности моторики таких больных (парамимии, вычурные движения и жесты, неконгруентная пантомимика) и негативная кататимия («противодействие» как в пассивных движениях, так и в императивной коммуникации) обычно интерпретируются в терминах неврологии. Но в единой теории психических процессов в общей психологии все эти явления включаются в блок психомоторики (регуляторно-волевых процессов), а значит, их надо объяснять единым механизмом, если таковой удастся найти.
Это не исчерпывающее описание психопатологии шизофрении, а общая схема её (психопатологии) анализа. Уже в этом предварительном описании видно, как затрудняется анализ психопатологии при отсутствии в психиатрии общей теории (Смирнов В.К., 1999). Но общая теория строения психики имеется в общей психологии (Веккер, 1976-1997; Беломестнова Н.В., 1999, 2000), а ведь для анализа нарушений требуется знать норму.
Теории патогенеза шизофрении крайне разнообразны. В соответствии с двумя основными механизмами генезиса психических свойств (биологический и социальный), их можно было бы разбить на две группы. Генные (наследственные и генные поломки), перинатальные (стресс при беременности с  последующей дизонтогенией), вирусные  и биохимические предполагают чисто биологические причины. Множество психоаналитических теорий, теория логических типов (double bind), социогенетическая (нарушение межличностных отношений), стрессогенная  предлагают вполне реализуемый механизм этиопатогенетической коррекции болезни (изменить отношения личности), который, к сожалению, пока не доказал свою эффективность. Промежуточное положение занимают теория аутоиммунная (психологический стресс влечёт аутоиммунные нарушения, которые и порождают шизофрению) и теория смены доминирования гемисфер (психоз есть гиперактивность правого полушария и подавление левого, но в рамках такой теории не объяснить ментизм и бред).
И опять психология в лице патопсихологии (клинической психодиагностики) может дать материал для осмысления и понимания патогенетических механизмов. Нарушения мышления (Зейгарник Б.В., 1962, 69, 76) под названием «структурные нарушения мышления» (принятого в ленинградской школе), «актуализация латентных признаков» и «соскальзывания» (типичные в московской школе), схоластическое резонёрство, нелепые выводы при сохранении формально-логической (силлогистической) структуры высказывания уже давно подведены под общий знаменатель как нарушение вероятностной структуры признаков (Случевский Ф.И., 1975, Поляков Ю.Ф., 1972). Но в патопсихологических работах (Мелешко Т.К., 1966; Критская В.П., Мелешко Т.К., Поляков Ю.Ф., 1991) выяснилось, что в чувственном познании (перцепции, представлениях) также имеется это явление, которое было названо нарушением селективности познавательной деятельности. Таким образом, инвариант, общий знаменатель для всех нарушений в познавательной (когнитивной) деятельности можно считать найденным. А вот для эмоциональной сферы и психомоторных процессов его пока нет.
Представляется всё же, что этот же принцип – нарушение селективности и вероятностной структуры – можно распространить и на все виды психической деятельности, а не только на когнитивную. Предлагаем и биохимический источник таких нарушений, открытый в работах по биохимии нервной (но не психической) деятельности  Н.П.Весёлкина с соавторами (2009). Теория нарушения дофаминового баланса получила признание наибольшего числа практикующих специалистов. Она предполагает, что недостаток дофамина в мезокортикальной системе (фронтальной коре) обуславливает негативную симптоматику, а его избыток в мезолимбической системе – продуктивную (острый психоз). Становится понятным известный в практической патопсихологии факт, что выраженные структурные нарушения мышления обнаруживаются вне острого психотического состояния, а не в процессе приступа. В работах акад. В.П.Весёлкина доказано, что дофамин не действует возбуждающе или тормозящее на нейрон (о чём и шли споры биохимиков-нейрофизиологов). Он усиливает действие тормозящих или возбуждающих кислот (ГАМК и т.д.), уже активно функционирующих в данный момент в нейроне. То есть, дофамин подчеркивает «контрастность» в деятельности нервной системы. Мы предполагаем, что этот биохимический механизм вполне успешно объясняет нарушение селективности когнитивной деятельности при шизофрении. Кроме того, становится понятным и явление амбивалентности (в эмоциях), наличия странного сочетания, более ста лет назад описанного в психиатрии – эмоционально больные «хрупкие как стекло и тупые как дерево». Характерные моторные и волевые (кататония) нарушения также входят в этот общий механизм.
Таким образом, не только нарушения когниций, но и всех психических свойств, объяснимы механизмом селективности, который, в свою очередь, обеспечивается дофаминовой системой. А отсюда становится ясно, что искать причины шизофрении в эволюционно более поздних регуляторных системах (нервной организации, ФАГМ, организации мышления, коммуникаций, в социальных системах и культуре) бесперспективно. Её патогенетический механизм локализуется в диффузной нейро-иммунно-эндокринной системе регуляции (ДНИЭС) – самой филогенетически древней из регуляторных систем организма (Беломестнова Н.В., 2008).

Беломестнова Н.В.

Редакция



Hosted by uCoz